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Eml4-Alk:肺癌潜在的治疗靶点
 

Eml4-Alk:肺癌潜在的治疗靶点  

Eml4-Alk:肺癌潜在的治疗靶点 \

Eml4-Alk: A Potential Therapeutic Target In Lung Cancer  

 在癌症相关的疾病中,肺癌是最常见的死亡因素。其中80%患者为患小细胞肺癌,大多数发现时处于现有治疗手段无法治愈的进展期。对于那些进展期小细胞肺癌(NSCLC)的患者,化疗是主要的治疗措施,其平均生存期为8-10个月。在过去25年中,其治疗效果并未有大的改变。   在分子水平上,发现小细胞肺癌关键的改变是一个重要的研究目标,其结果将有助于为患者发现有效的治疗手段。其中一个有说服力的例子是发现表皮生长因子受体(EGFR)的体细胞突变,用EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)治疗EGFR突变的小细胞肺癌患者获得明显的临床改善。EGFR TKIs被证明是那些体细胞活化突变的非小细胞肺癌患者有效的治疗手段。III期临床试验证实用EGFR TKIs治疗EGFR突变的非小细胞肺癌患者对比常规化疗,能显著的延长其无病生存期。由于EGFR突变仅在10-15%的非小细胞肺癌中发现,非常有必要在NSCLC亚群病人中发现其他活跃的原癌基因,并为这些患者提供有效的治疗手段。在2-7%的白种人和亚洲人非小细胞肺癌中可以检测到间变性淋巴瘤激酶(ALK)和微管相关蛋白质类4(EML4)融合。进一步的EML4-ALK体内和体外融合基因研究正在进行中。尽管癌症中ALK的易位在15年前就已发现,但特异性ALK激酶抑制剂最近才发现,目前正在临床研究早期阶段。   因此,发现更有有效的ALK激酶抑制剂是关键,需要确定这些抑制剂在有EML4-ALK融合基因的非小细胞肺癌中是否有效,并且发现他们疗效和耐药相关的关键信号通路。这些研究对有EML4-ALK基因和EGFR突变的非小细胞肺癌患者有重要意义。我们推测ALK激酶抑制剂可能对非小细胞肺癌亚群有效。

最近在神经母细胞瘤(儿童期的主要神经肿瘤)发现ALK激酶大量的活性点突变。因此ALK激酶抑制剂可能对其他更广泛的恶性肿瘤有好的治疗效果。 以下是具体的研究目标:目标1:用不同EML4-ALK融合基因建立各种ALK激酶抑制剂非小细胞肺癌疗效的模型。目标2:合成强效的和特异性ALK激酶抑制剂。目标3:确定ALK激酶抑制剂耐药的机制。   该研究的主要目标是为了更好的发现非小细胞肺癌的关键分子学的改变,这将有助于为非小细胞肺癌患者开发更有效的治疗手段。

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